Печень один из самых главных органов человеческого организма. В печени протекает порядка пяти тысяч биохимических реакций, необходимых для нормального функционирования человеческого тела. Печень без устали выполняет свыше 500 жизненно важных функций. На сегодняшний день количество людей, страдающих от жирового гепатоза (ожирения печени), включая детей, растёт в геометрической прогрессии. Почему причины патологий кроются не только в употреблении алкоголя? Какие продукты, содержащиеся в нашем ежедневном рационе, – главные враги печени? И почему невозможно быть здоровым, имея жировой гепатоз, – обо всё этом читайте дальше в статье.
Печень: некоторые ключевые функции

- Прием и распределение веществ, поступающих в организм из пищеварительного тракта, которые приносятся с кровью по воротной вене. Эти вещества проникают в гепатоциты – клетки печени, подвергаются химическим превращениям и в виде промежуточных или конечных метаболитов (продуктов переработки) поступают в кровь и разносятся в другие органы и ткани.
- Печень служит местом образования желчи, без которой невозможно пищеварение. Благодаря ей расщепляются жиры в кишечнике.
- Синтезирует вещества, которые используются в других тканях.
- Инактивирует, т.е. нейтрализует экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние) токсические вещества, а также гормоны. Печень человека участвует в синтезе гормонов, а также в ликвидации их избытка.
- Здоровая печень человека может накапливать витамины и минералы и пускать их в ход, когда возникнет такая потребность. Кроме того, она сама преобразует некоторые вещества в витамины — например, каротин — в витамин А.
- Печень — один из главных форпостов на пути патогенных микроорганизмов. Она пропускает через себя всю кровь нашего тела, и в процессе фильтрации особые клетки иммунной системы обезвреживают большинство бактерий.
- Печень участвует в метаболизме жиров, белков и углеводов.
- Печень – самый главный орган, отвечающий за жиросжигание. Если печень постоянно подвергается воздействию вредной еды, алкоголя, а также дефициту сна, токсинам извне, то со временем печень уже не может эффективно участвовать в жиросжигании, что приводит к постоянным проблемам с лишним весом. Нарушение функции печени приводит к постоянной тяге к вредной еде, компульсивному перееданию и повышенной выработке гормона кортизола. Постоянно повышенный уровень кортизола способствует жировым отложениям в области талии.
Печень: причины патологических процессов
Печень и алкоголь
На долю алкогольных и токсических поражений приходится, по разным оценкам, от 40 до 50% всех патологий печени человека. Алкоголь расщепляется в печени, но при неумеренном его потреблении этот орган просто не успевает справиться с объемом работ. Для клеток печени этиловый спирт — это яд повышенной токсичности. Он способствует росту соединительной ткани, что ведет к фиброзу печени. Чаще всего алкоголь является причиной жирового поражения печени, алкогольного гепатита и фиброза. Без своевременного лечения все эти заболевания могут перерасти в цирроз — причем даже в том случае, если человек перестает употреблять алкоголь.
Всемирная организация здравоохранения ВОЗ высчитала условно безопасную дневную дозу, и она составляет примерно 20 граммов этилового спирта в сутки (±5 граммов в зависимости от роста, веса, возраста и даже национальности человека), при условии, что алкоголь — самого высокого качества, а печень и все остальные системы организма идеально здоровы, человек ведет правильный образ жизни и как минимум два дня в неделю не употребляет спиртного вообще. Эта доза эквивалентна одной небольшой рюмке водки или коньяка, бокалу вина или маленькой бутылке пива.
Для женщин условно безопасная доза вдвое меньше. «Условно безопасная» — ни в коем случае не значит «полезная». Для печени даже чайная ложка водки — это уже дополнительная работа. Но если с одной рюмкой она еще может справиться в обычном режиме, то две или три — это уже режим аврала, сверхнагрузка и как результат — гибель клеток печени. При этом совершенно неважно, чувствуете вы опьянение или нет. После всего лишь двух доз алкогольного напитка метаболизм жира в печени снижается на 73%.
Когда вы пьёте алкоголь, то не только употребляете жидкие калории, но и нарушаете способность своего организма использовать жир в качестве энергии. В обычном состоянии печень предпочитает использовать в качестве топлива жирные кислоты, а излишние жирные кислоты «упаковывать» в триглицериды, направляя их в другие ткани. В присутствии же алкоголя, печени первым делом приходится метаболизировать именно алкоголь, при этом позволяя жирным кислотам накапливаться. Метаболизм алкоголя перманентно меняет структуру клеток печени, что, в свою очередь, нарушает способность печени метаболизировать жиры и в конце концов приводит к жировому гепатозу (ожирению печени).
Печень и инфекции
Вирусный гепатит — широко распространенная причина вирусных болезней печени. Гепатит А передается через грязную воду или еду, этот тип гепатита легко лечится и не вызывает необратимых процессов в печени. Гепатиты В и С распространяются через кровь и другие жидкости организма, они нередко перетекают в хроническую форму и приводят к циррозу. В случае гепатита С основной задачей терапии является эрадикация (выведение) вируса из организма.
Печень и неправильное питание
Фастфуд, обилие пищи, жареной на дешёвых растительных маслах, однообразный рацион, отсутствие в питании свежих овощей, зелени, орехов и семян — всё это приводит к набору лишнего веса и недостатку необходимых для печени витаминов группы В, С, Е, D и А. Навредить может не только лишний вес, но и его резкая потеря — организм рассматривает такую ситуацию как аварийную, и печень начинает накапливать углеводы и жиры, так как получает от мозга сигнал о наступлении голода.
Печень и сахарный диабет
Обычные спутники диабета — жировой гепатоз и печёночная недостаточность. Ожирение печени при диабете вызвано тем, что процесс расщепления жиров выходит из-под контроля и провоцирует накопление жира в клетках печени.
Жировой гепатоз: неалкогольный жировой гепатоз

На сегодняшний день жировой гепатоз или неалкогольная жировая болезнь печени признана эпидемией в развитых странах, и считается самым распространённым заболеванием печени, не имеющим одобренной фармакологической терапии.[1] [2]
Неалкогольный жировой гепатоз или неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) или жировая дистрофия печени – это состояние, описываемое как избыточное бессимптомное накопление жира в форме триглицеридов и других жиров в печени, превышающее 5% от общего веса печени.
Похожая клиническая картина наблюдается при регулярном употреблении алкоголя, особенно при употреблении более 30 граммов или 2,5 порций алкоголя в день.[3]
Неалкогольный жировой гепатоз представляет собой спектр патологических изменений печени, варьирующихся от стеатоза, носящего обратимый характер, до острого гепатита и, в конце концов, – фиброза (рубцевания) и цирроза печени.
Неалкогольный жировой гепатоз обычно диагностируется случайно при сдаче лабораторных анализов на показатели ферментов печени АЛАТ, АСАТ и др. Подтверждается с помощью УЗИ, биопсии и сканирования.[4] У пациентов с неалкогольным жировым гепатозом риск смертности возрастает на 70% по сравнению с людьми, не имеющими данного заболевания. Основное количество смертей происходит в следствие сердечных приступов. Среди независимых прогностических факторов смертности среди этих пациентов были отмечены – мужской пол, возраст, объём талии, превышающий норму и низкий уровень холестерина высокой плотности.[5]
Неалкогольное ожирение печени имеет прямую взаимосвязь с прогрессирующим атеросклерозом коронарных артерий.[6]
Неалкогольное ожирение печени считается гепатическим проявлением метаболического синдрома и тесно связано с лишним весом/ожирением инсулинорезистентностью, а также с диабетом.[7]
Инсулинорезистентность может стать как причиной, так и следствием неалкогольного ожирения печени. Неалкогольный жировой гепатоз наблюдается не только у людей с лишним весом, но и у стройных людей, особенно у пациентов, страдающих саркопенией – атрофическими, дегенеративными изменениями мускулатуры.
Другим фактором риска развития жирового гепатоза является повышенный уровень гомоцистеина, возникающий по причине нехватки витаминов группы B или дефектов метилирования, где витамины группы B служат в качество ко-факторов.[8] [9] [10] [11]
Среди других факторов риска развития жирового гепатоза можно отметить воспалительные процессы в организме, поликистоз яичников у женщин, гипогонадизм (дефицит тестостерона), гипофункцию щитовидной железы, ночное апноэ, хронический гепатит С и целиакию.[12]
Среди дополнительных факторов риска можно отметить медикаменты – кортикостероиды, антиретровирусные препараты, антибиотики и другие лекарства.
Также одним из основных факторов развития жирового гепатоза является дефицит холина (витамина B4) – витаминоподобного вещества. Дефицит этого важнейшего микроэлемента приводит к различным патологическим процессам в печени.[13] Самый богатый источник холина – это яичный желток. К сожалению, миф о вреде жиров и холестерина, превел к тому, что современный человек фактически исключил из рациона яйца – один из самых полезных продуктов на планете, заменив их, напичканными сахаром сухими завтраками, обезжиренными йогуртами и прочей псевдо-едой.
Помимо этого, ряд пищевых факторов, а также образ жизни повышают риск развития неалкогольного ожирения печени, а именно сидячий образ жизни, регулярное переедание, рафинированные углеводы, употребление в пищу фруктозы и высокофруктозного кукурузного сиропа, нехватка в рационе фолата (витамина B9), холина/фосфатидилхолина и дефицит НАД (энерго-несущей и сигнало-несущей молекулы, встречающейся в клетках всех живых организмов на земле. НАД добывает энергию из пищи посредством передачи электронов и регулирует производство АТФ), возникающего по причине старения, стресса и плохого питания.[14]
Пищевой рацион с высоким содержанием фруктозы и некачественных жиров, таких как растительные масла и маргарин, ведет к экспрессии генов, отвечающих за ускорение процессов рубцевания тканей печени – фиброзу, воспалению, стрессу эндоплазматического ретикулума и липоапоптозу. 25
Употребление сахара ведет к de novo липогенезу (процесс преобразования углеводов в жиры), который, в свою очередь, приводит к аккумуляции жира в печени и развитию жирового гепатоза.[15]
К другим факторам риска развития жирового гепатоза относят токсины из окружающей среды, такие как стойкие органические загрязнители, атразин, глифосат, использующийся для опрыскивания пшеницы, хлопка и кукурузы, тяжёлые металлы, избыток железа, а также дисфункцию пищеварительной системы, а именно повышенную кишечную проницаемость и дисбактериоз – дисбаланс микрофлоры кишечника.[16] [17]
Неалкогольная жировая болезнь печени самая распространённая причина хронических патологий этого органа среди детей и подростков во всех развитых странах.26
Жировой гепатоз приводит к следующим сопутствующим патологиям:
- депрессии
- низким показателям умственной и физической деятельности
- дислипидемии (высокому уровню триглицеридов и низкому уровню ЛВП – “хорошего” холестерина)
- циррозу и раку печени
- остеопении
- гипертензии
- сердечно-сосудистым заболеваниям
- диабету
- дефициту витамина Д
Жировой гепатоз и нехватка витамина Д
На сегодняшний день существует внушительное количество исследований, подтверждающее роль дефицита витамина Д в развитии метаболического синдрома, инсулинорезистентности, ожирения и диабета.
Нехватка витамина Д ведет не только к развитию заболеваний костной системы, но и целому ряду других опасных, хронических заболеваний, включая рак, аутизм, болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые заболевания и другие проблемы со здоровьем.
Ученые отметили, что у людей с избыточным весом, как правило, наблюдается дефицит витамина Д. По одной из теорий, гипоталамус (небольшая область мозга, в определенных участках которой лежат специальные центры, регулирующие голод и жажду) ощущает нехватку витамина Д в организме и в ответ на это высвобождает гормоны, стимулирующие аппетит. На клеточном уровне витамин Д может способствовать предотвращению роста и созревания жировых клеток. В ряде исследований, проводимых учеными из разных стран, было установлено, что прием больших доз витамина Д и, соответственно, достижение его оптимального уровня, помогло значительно снизить вес, уменьшить объемы талии и стабилизировать уровень сахара в крови у исследуемой группы по сравнению с пациентами, получавшими плацебо.[18] [19]
Низкий уровень витамина Д у пациентов с неалкогольным жировым гепатозом тесно связан со степенью тяжести стеатоза (скопления и отложения жиров), степенью и тяжестью воспалительных процессов в печени и степенью фиброза (рубцевания) вне зависимости от возраста, пола, индекса массы тела, уровня креатинина и HOMA-индекса.[20] [21]
Нехватка витаминов группы B
Витамины группы B работают в комплексе и отвечают за здоровье нервной системы, глаз, печени, кожи и волос. Дефицит комплекса витаминов B приводит к дисфункции и увеличению любого органа/железы в нашем теле. Витамин B12 предотвращает анемию и защищает от расстройств нервной системы. Здоровье надпочечников полностью зависит от витаминов группы B. Приём витаминов группы B помогает значительно снизить уровень гомоцистеина.[22]
Жировой гепатоз: фруктоза, сахар, простые углеводы, продукты с высоким содержанием крахмала

Последние научные исследования подтверждают, что питание с высоким содержанием сахара (сахарозы, фруктозы и глюкозы) не только повышают риск развития жирового гепатоза, но и ведут к неалкогольному стеатогепатиту (НАСГ). Клинические исследования чётко показывают, что фруктоза провоцирует аккумуляцию жира в печени, как за счёт липогенеза (образования новых жировых клеток), так и за счёт нарушения процесса окисления жиров.
Фруктоза, содержащаяся в мёде, фруктах, сладких газированных напитках, фруктовых соках, продуктах промышленной переработки, а также в двух самых распространенных подсластителях – столовом сахаре и кукурузном сиропе на сегодняшний день составляет порядка 15% всех калорий, присутствующих в современном рационе.
Связь между употреблением фруктозы и жировым гепатозом (ожирением печени) – отнюдь не новая концепция. Ещё во времена Плиния Старшего для получения деликатеса фуа-гра повара кормили гусей финиками – богатым источником фруктозы. Сегодня для получения фуа-гра гусей кормят зерном и кукурузой – углеводами, которые в процессе пищеварения распадаются на сахара.
Фруктоза обладает уникальным свойством повышать уровень триглицеридов в плазме крови, а также способствовать жировым отложениям в печени. Простые углеводы, распадающиеся на сахара, похожим образом, стимулируют отложение жиров в печени. Исследования, посвящённые изучению метаболического синдрома, показали, что после употребления сахара уровень триглицеридов в печени повышается в два-три раза.[23] [24]
При этом большинство медиков и диетологов упорно продолжают советовать пациентам с жировым гепатозом отказаться от жиров и соблюдать диету, состоящую из фруктов и «полезных» цельнозерновых злаков – тех самых продуктов, которые, присутствуя в избытке в рационе современного человека, и ведут к ожирению печени, наряду с вышеупомянутыми рафинированными продуктами, сахаром и растительными маслами.
Использованные источники
[1] J Hepatol. 2017 Jan; 66(1): 132-141
[2] Bellentani et al, Dig Dis 2010;28:155–161
[5] Program and abstracts Digestive Disease Week May 18-21, 2013; Orlando, Florida. Abstract 519.
[6] Gut. 2017 Feb;66(2):323-329
[7] Hepatology. 2010;52:1836–1846. doi: 10.1002/hep.24001.
[8] Liver Int 2009;29:113-119.
[9] Hepatology 2009, 49: 306-317
[10] Dig Dis Sci 2000;45: 1929-1934
[11] Nutr J. 2013 Apr 2;12:37.
[13] JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2001 Sep-Oct;25(5):260-8.
[14] Br J Pharmacol. 2016 Aug;173(15):2352-68
[15] World J Gastroenterol. 2013 Feb 28;19(8):1166-72
[16] Toxicologic Pathology, 2013, Vol 41: 343-360
[17] Hepatology. 2009 Jun;49(6):1877-87
[18] Vigna L et al. “Vitamin d supplementation promotes weight loss and waist circumference reduction in overweight/obese adults with hypovitaminosis d.” Presented at: European Congress on Obesity. May 6-9; Prague.
[19] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6071442/
[20] Nutr Metab Cardiovasc Dis 2007;17:517.
[21] Diabetes Care. 2010;33(6):1373-1375
[23] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5893377/
[24] https://openheart.bmj.com/content/4/2/e000631